radiographia.ru

Авторизация

ИНФОРМАЦИЯ

 

Реклама

НАЖИМАЕМ НА КНОПКУ!

КНИГИ

 
РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ БИБЛИОТЕКА

15.06.2010 Рентгенография грудной полости. Ребёнок с астмой.

Наблюдение из архива, извиняюсь за низкое качество. Ребёнок поступил в отделение педиатрии с диагнозом: бронхиальная астма. Ваше мнение?

 

 

 #

"слепки" бронхов, очень

"слепки" бронхов, очень ценный диагностический признак, позволяет в терапию добавить муколитик.

 
 #

Признаки рахита ( расширены

Признаки рахита ( расширены передние концы ребер). В легких - норма.

 
 #

Думаю, есть порок

Думаю, есть порок сердца, тетрада Фалло? Рахит. 

 
 #

Поддерживаю, последний

Поддерживаю, последний пост.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Чабрец писала: "слепки" бронхов, очень ценный диагностический признак, позволяет в терапию добавить муколитик. Коллега, не могли бы вы показать, "слепки " на данной R-грамме.

 

 

 

 
 #

не пугайтесь, во-первых я не

не пугайтесь, во-первых я не рентгенолог, во-вторых это педиатрический слэнг

 
 #

Слепки бронхов -

Слепки бронхов - это, по-моему, в мокроте видны у больных астмой при разрешении приступа.

 
 #

Бронхит первичный

Бронхит первичный пластический (b. plastica primaria; син. Б. пластический) — хроническая болезнь неизвестной этиологии, проявляющаяся фибринозным Б., приступами кашля с выделением фибринозно-слизистой мокроты, содержащей слепки мелких бронхов.

http://www.nedug.ru/library/doc.aspx?item=42673

Нередко сопровождается образованием ателектазов, размер которых (сегментарный или долевой) определяется тем, какой бронх подвергся окклюзии. Протяженность слепков может достигать 10-15 см. Длинные слепки могут иметь ветвистость соответственно строению бронха, в котором они образовались.

http://www.medic-21vek.ru/lekc/detail.php?ID=2981

 
 #

 Признаки рахита, всё верно.

 Признаки рахита, всё верно. Недавно нашёл одну статью о диагностике рахита на русском языке, прочитал с удовольствием.

 

Рахит и рахитоподобные заболевания: клинико-рентгенологические, биохимические проявления, лечение. Литературный обзор.

 

Рязанова Е.А. ФГУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А.Илизарова Росмедтехнологий»

 

Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v10/papers/ryazan_v10.htm

 

Статья опубликована 12 апреля 2010 года.

Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ “ИНФОРМРЕГИСТР”: 

 

Контактная информация:

Рязанова Елена Александровна, тел.+7(3522) 530-532

 

 

Резюме

Рентгенологические особенности витамин D-резистентного рахита, последствий витамин D-дефицитного рахита, в зависимости от возраста и стадии процесса, особенности формирования и перестройки костного регенерата при лечении методом чрескостного остеосинтеза, причины рецидивирования пострахитических деформаций являются до настоящего времени малоизученными и представляют интерес как в научном, так и практическом плане.

 

Ключевые слова: рахит и рахитоподобные заболевания, методы диагностики

 

Rickets and rickets-like diseases: clinico-roentgenological and biochemical manifestations,  treatment

 

E.A. Ryazanova

 

Federal State Establishment “Russian Scientific Center for Restorative Traumatology and Orthopedics named after Academician G.A. Ilizarov  of Rosmedtechnology Department”.

 

Summary

 

X-ray features of vitamin D-resistant rickets and consequences of D-deficient rickets in various stages and age groups, the peculiarities of formation and reconstruction of osseous regenerate in treatment by trans-osseous osteosynthesis, as well as the reasons of relapses of post- rickets deformities have not been investigated sufficiently so far and are of scientific and practical interest.

 

Key words: rickets and rickets-like diseases, methods of diagnostics

 

 

Оглавление:

Клинико-рентгенологическая картина витамин D-дефицитного рахита и витамин D-резистентного рахита

Методы диагностики витамин D-дефицитного рахита и витамин D-резистентного рахита

·         Клинический метод

·         Биохимические исследования

·         Рентгенологический метод

·         Компьютерная томография

·         Магнитно-резонансная томография

·         Ультрасонография

·         Денситометрия

Лечение витамин D-дефицитного рахита и витамин D-резистентного рахита

Список литературы

 

 

Клинико-рентгенологическая картина витамин D-дефицитного рахита и витамин D-резистентного рахита

Рахит (греч. Rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма [118]. В МКБ-10 рахит отнесен в группу Е 64.3 класс IV (Женева, 1989).

Впервые рахит описан в 1650 году Ф. Глиссоном как социальная болезнь, нарушающая гармоническое развитие ребенка [56, 74, 118]. «Классический» витамин D-дефицитный рахит поражает детей в период быстрого роста в возрасте от 2 месяцев до 2 лет, колеблется в России с частотой от 10 до 56 % по данным различных авторов [38, 67, 138].

Самое высокое распространение гиповитаминоза Д имеет место в Африке, некоторых частях тропической Азии, возрождение недостатка витамина D наблюдается и в Северной Америке и Европе [158].

Рахит, затянувшийся или возникший в 2 года и позже (поздний рахит), приводит к изменениям зон роста, деформации скелета и сопровождается нервно-эндокринными нарушениями [87, 88].

Рахит относится к системным заболеваниям всего организма с преимущественным поражением костного скелета и мышц [20], обусловлен дефицитом минеральных солей в зонах роста костей, проявляется замедлением и отставанием костного возраста ребенка от паспортного. В последние годы обращается внимание на возможность проявлений рахита у подростков, переживающих пубертатный скачок роста. Чаще это субклинический дефицит витамина D, но он может стать причиной раннего деформирующего артроза, остеопороза, а в редких случаях прогрессирование патологического процесса у взрослых приводит к остеомаляции [39, 58, 74].

Согласно современным представлениям, рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм [1, 67, 74].

В настоящее время наибольший удельный вес в структуре заболеваний с обменными нарушениями скелета из группы так называемых рахитоподобных заболеваний занимает витамин D-резистентный (гипофосфатемический) рахит (фосфат-диабет), его частота 1:20000 детского населения. Код диагноза по МКБ-10 Е 83.3 класс IV (Женева, 1989). Это доминантно сцепленное с Х-хромосомой заболевание с глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D [74, 126, 164].

Из курса нормальной анатомии, физиологии известно, что развитие костного скелета представляет собой длительный процесс, начинающийся во внутриутробном периоде жизни и заканчивающийся к 20-23 годам. Костная ткань представлена компактной костью (корковый слой) и трабекулярной (губчатой) костью. Являясь метаболически активной, костная ткань представляет собой динамическую систему, и в ней постоянно происходят процессы ремоделирования, связанные с разрушением старой кости и образованием новой (цикл ремоделирования костной ткани). Костное ремоделирование является механизмом, направленным на сохранение гомеостаза, рост и обновление костной ткани. В детском возрасте происходит массивное ремоделирование костной ткани. Во время роста удлинение кости происходит за счет росткового хряща, а ее расширение – за счет отложения вновь образованной костной ткани в субпериостальном костном пространстве. Основными факторами, ответственными за рост и нормальную минерализацию костной ткани, являются ионы кальция, фосфаты, витамины, гормоны, в частности витамин D и паратиреоидный гормон. Почки играют важную роль в поддержании гомеостаза Са и Р, основных компонентов минеральной составляющей костной ткани [45, 61, 71, 75, 97, 105, 125, 151, 159, 173].

При изменении содержания в организме ионов кальция, фосфатов, витаминов, микроэлементов, гормонов и нарушениях метаболизма возможно развитие характерных деформаций костей и биохимических изменений, типичных для рахитоподобных заболеваний. При рахите образование органического субстрата кости происходит в замедленных против нормы темпах [2, 7, 38, 72, 74, 82, 112, 115, 129, 141, 145, 169, 172].

Однако А.В. Русаков (1959) в своей основополагающей работе «Патологическая анатомия болезней костной системы» отмечал, что органический субстрат нередко образуется в рахитических костях в значительном избытке, что ведет к резкому сужению костномозговых пространств и утолщению костей [89].

В сложной картине патогенеза рахита причина и следствие постоянно меняются местами и «нелегко определить, что является при рахите первичным, а что вторичным». Гиповитаминоз D развивается вследствие недостаточного поступления этого витамина с пищей или недостаточного его образования в организме из провитамина, что приводит к нарушению ассоциации гормон – рецепторного комплекса, уменьшению всасывания кальция и фосфора и в конечном итоге является первопричиной деминерализации кости [74, 118, 155, 170, 174].

В работе А.М. Запруднова, К.И. Григорьева (1997) с помощью электронной микроскопии установлено существование непосредственного воздействия витамина D3 на процессы резорбции и ремоделирования кости как за счет активации остеокластов, так и за счет синтеза остеоцитами остеокальцита [38]. Развивающаяся при гиповитаминозе D гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке, ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза. Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспечивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развивается гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови. Гипофосфатемия с рахитическими изменениями была классически описана Albright, Butler, Bloomberg в 1937 году [6, 16, 137].

А.П. Бережным в соавтор. (1994) экспериментально доказано о существенных изменениях минеральных компонентов у больных с генетически обусловленными формами рахита – выраженном дефиците кальция, фосфора, натрия и особенно магния, а также выявлены сдвиги в соотношениях концентраций этих элементов [10].

По мнению ряда авторов, кислая среда препятствует нормальному усвоению и фиксации солей кальция (апатитов) хрящевой тканью, то есть превращению ее в остеоидную. Происходит постепенное обеднение костей минеральными солями. Значительно уменьшается процесс обызвествления и окостенения на месте роста кости в длину (метаэпифизарные зоны), и в местах их роста в толщину (поднадкостнично). В образующейся остеоидной ткани (органической матрице) не откладываются соли извести [41, 65, 74].

Происходит постепенное обеднение костей минеральными солями. Это ведёт к нарушению нормального в детском возрасте преобладания созидания костной ткани над разрушением в процессе физиологической перестройки, что проявляется нарастающим остеопорозом [39]. Кроме того, по данным некоторых авторов (А.В. Руцкий, 1987; Г.А. Зедгенидзе, 1984 и др.), нарушается процесс образования новой костной ткани. В образующейся остеоидной ткани (органической матрице) не откладываются соли извести, и вновь образующаяся кость состоит из мягкой остеоидной ткани [41, 76, 90].

Еще А.В. Русаков в 1959 г. обнаружил, что при рахите наблюдаются характерные изменения в области хондропластического образования кости. Зона препараторного обызвествления становится узкой или совсем исчезает в эпифизарном хряще. Одновременно наблюдается значительное расширение слоя гипертрофированных хрящевых клеток и избыточное накопление их. На эти патологические структуры в дальнейшем могут нарастать слои остеоида, образующегося со стороны сосудистых и костномозговых пространств [89].

В нормальной кости происходят два противоположных процесса – процесс аппозиции, в результате которого кость всё более и более утолщается вследствие отложения костного вещества надкостницей, и процесс резорбции, или рассасывания, что приводит к формированию костномозгового канала [32, 97].

У больных витамин D-резистентным рахитом изменяются механические свойства кости, и при длительных невысоких нагрузках на вершине искривления кости при ее дугообразной деформации возникает ограниченный процесс лакунарной резорбции и преобразование костного мозга в фиброзную ткань. Одновременно происходит и менее энергичное построение нового костного вещества, бедного минеральными солями или не содержащего их. Подлинного нарушения целости кости, следовательно, при этой перестройке нет [85, 62, 77, 96]. При морфологическом исследовании в этих участках наблюдается повышенное содержание остеоида, в котором практически нет кристаллов гидроксиапатита [18]. Данный процесс сопровождается истончением коркового слоя и возникновением зон перестройки костной ткани – зон Лоозера, которые были впервые описаны в 1920 году E. Looser [153] и дополнены в 1934 году L.A. Milkman [156].

По мнению Зырянова С.Я. (1992), существует четыре стадии прогрессирования зоны функциональной патологической перестройки костной ткани. Однако на сегодняшний день нет единой рентгеноморфологической классификации, отражающей тяжесть и длительность патологического процесса, выраженность обменных нарушений, учитывающей возраст пациентов [44].

Существуют различные классификации, определяющие тяжесть рахита, период болезни, характер течения заболевания, клинические варианты [74, 83]. Поскольку следствием рахитического процесса являются различного рода деформации длинных костей, больные рахитом обращаются за помощью к ортопедам, для которых важно определить характер, уровень и плоскость деформации.

Еще П.В. Завьялов (1974) отмечал, что среди причин, вызывающих варусные деформации нижних конечностей, рахит занимает первое место [37].

По данным С.С. Вернаковой, Я.И. Гладкой (2002) из пострахитических деформаций наибольший процент составляют деформации нижних конечностей (до 63 %), позвоночника (65 %) [17].

Достаточно подробная классификация многоплоскостных деформаций предложена в ФГУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова Росмедтехнологий» В ней выделены четыре основных клинико-рентгенологических варианта пострахитических и рахитоподобных деформаций нижних конечностей, в которых учитывается вид и локализация повреждения, преобладающая плоскость деформации [122].

1.                  Деформация голеней (преимущественно в проксимальной и диафизарной части) без вовлечения в процесс вышележащих сегментов.

2.                  Деформация нижних конечностей с расположением вершины деформации вблизи суставных концов костей, образующих коленный сустав (или нижней трети бедра и верхней трети голени).

3.                   Деформация дистальной трети бедра и деформация голени на всем протяжении сегмента.

4.                  Многоплоскостная деформация бедра и голени.

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Методы диагностики витамин D-дефицитного рахита и витамин D-резистентного рахита

Диагностика форм рахита трудна и многообразна. Диагноз уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических. Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани, правильно определить фазу развития рахита.

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Клинический метод

Ряд педиатров выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [7, 13, 83, 118].

Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими нарушениями процессов костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями скелета [30].

Преобладающие клинические проявления витамин D - дефицитного и витамин D - резистентного рахита — боли в костях, деформации, а также патологические переломы, мышечная слабость, анемия, отставание в росте, возникновение характерной «утиной» походки [2, 6, 20, 50, 74, 118, 127, 167]. Искривление нижних конечностей при той и другой форме рахита проявляется после того, как ребенок начинает стоять и ходить, и может быть различной степени выраженности. Патологической основой искривления являются недостаточно оссифицированные кости и не имеющие достаточного тонуса мышцы, а в связи с этим и «разболтанные» суставы [21].

М.В Волков (1985) считает наиболее характерными для рахита и рахитоподобных заболеваний являются деформации нижних конечностей по типу вальгусных и варусных искривлений [20]. Однако чаще пострахитические деформации носят многоплоскостной характер [74, 99, 123]. Многоплоскостным рахитическим деформациям костей, по мнению В.П. Грацианского, очень часто сопутствует варусное искривление шейки бедра [25].

В.А. Агейкиным (2001) отмечено, что процессы остеомаляции и остеоидной гиперплазии выражены преимущественно в костях нижних конечностей в виде искривления длинных трубчатых костей, деформации коленных, голеностопных суставов [2].

У больных, перенесших в детстве рахит, механическое воздействие тяжелых деформаций может способствовать развитию дегенеративного поражения суставов, особенно тазобедренных и коленных [18, 145].

По мнению ряда авторов, зоны патологической перестройки играют большую роль в нарушениях статико-динамической функции нижней конечности, вследствие возникающего болевого синдрома. Лоозеровские зоны возникают в результате несоответствия величины функциональной нагрузки, предъявляемой к кости и ее ответным возможностям. Таким образом, зоны перестройки – это повреждение костного органа от перенапряжения, ответная реакция на перегрузку [44, 62, 68, 89].

Зона перестройки, как правило, возникает на вершине искривления, где больше всего действуют силы растяжения. Рентгенологически, по данным некоторых авторов, это участки просветления костной ткани в виде линий, насечек, ограниченных поверхностных дефектов [29, 85, 96]. Контуры полосы просветления ровные, четкие. Наряду с быстро возникающими процессами рассасывания наблюдается и репарация [29, 66].

И.Г. Лагуновой (1966) была описана зона перестройки с реактивным склерозом и склеротической каемкой, которые закрывали просвет костномозгового канала с обеих сторон; периостальные наслоения муфтообразно охватывали кость в месте перестройки [62].

С.Я Зырянов (1992) установил, что у взрослых больных с пострахитическими деформациями зоны патологической перестройки костной ткани возникают даже при незначительной по величине деформации с локализацией ее вершины, как правило, в диафизарной части [44].

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Биохимические исследования

Для выявления рахита или остеомаляций наиболее часто используют триаду биохимических показателей: гипокальциемия, гипофосфатемия и повышение активности щелочной фосфатазы в крови. Экскреция оксипролина при рахите повышена и еще больше возрастает после приема витамина D вследствие усиления перестроечного процесса костной и хрящевой ткани [2, 4, 23].

Исследования И.А. Шабад и соавт. (1993) показали, что при рахите в различные стадии заболевания выделяют четыре фазы изменения фосфорно-кальциевого обмена, соответственно которым изменяется коэффициент Са/Р [56, 118].

Другие авторы, например, А.И. Снетков в соавт.(1994), утверждают, что имеет место не только дефицит кальция, фосфора, но и натрия, магния, показывая достоверные сдвиги их соотношений в процессе лечения у детей с генетически обусловленными формами рахита [31].

Повышенная активность паращитовидных желез может объяснить биохимические изменения у больных фосфат-диабетом: нормальный уровень кальция в плазме, гипофосфатемия и фосфатурия [6].

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Рентгенологический метод

В классических исследованиях по рентгенологии рентгенологическому методу в изучении рахита отводится большая роль. Рентгенография, по мнению С.А. Рейнберга (1964), «с определенного момента заболевания дает точное прижизненное представление о патологоанатомической, в какой-то мере даже патологогистологической картине костных изменений, о тяжести заболевания, его стадии; объясняет эволюцию костных изменений, течение патологического процесса, начало, конец излечения и следствия заболевания», поскольку рентгеновский метод диагностики является не только клиническим, но и морфологическим – рентгеноантропологическим, рентгеноанатомическим, рентгенопатологоанатомическим; это своего рода анатомия, но без рассечения и расчленения [12, 51, 52, 57, 64, 85, 97,]. 

Кроме того, рентгенологическое исследование – это метод, позволяющий у человека при жизни изучать в динамике состояние костей и суставов, что чрезвычайно важно при системных заболеваниях скелета [63,66].

Рентгенологические изменения в скелете при рахите обнаруживаются через несколько недель после начала болезни. Изменяется форма костей и их структура, в особенности структура эпифизов, метафизов. При рентгеноанатомическом изучении эпифизы, эпиметафизарные зоны, диафизы рассматриваются не только с морфологической точки зрения, но и биологической. Они привлекают внимание не столько в сформировавшейся кости, сколько в развивающейся. Это показатели развития конституциональной особенности организма, состояния внутренней секреции, процессов роста и формирования кости [32].

В.И. Садофьева (1990) при описании рентгеновского изображения ростковых зон характеризует три показателя: высота, характер контуров, а также ширина и однородность зон препараторного обызвествления. Однако возрастные нормативные показатели ростковых зон не описаны [91].

Большинство авторов отмечают, что при рахите патологический процесс локализуется главным образом в области эпиметафизов костей (препараторные зоны роста), таким образом на месте нормальной ростковой зоны кости развивается так называемая рахитическая зона, состоящая из остатков хрящевой ткани, остеоидного вещества и обильных сосудистых разветвлений [41, 77, 85, 110, 157]. Рахитическая зона может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, она и ведет, увеличиваясь в поперечнике, к утолщению суставных концов костей [85]. Сосуды проникают в зоны предварительного отложения извести и в ростковую зону и разрушают их. Вместо нормальных столбиков хрящевых клеток, строго расположенных рядами, возникают обрывки костных клеток и тканей. Поэтому на рентгенограммах вместо четких ровных линий видны нечеткие с разлохмаченными контурами эпифизы и частично метафизы [77].

По данным А.М. Запруднова, К.И. Григорьева (1997), нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализованного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый «рахитический метафиз» и расстройства процессов обызвествления [38].

О.Я Суслова с соавт. (1984) описывают расширенную зону эпифизарного хряща, метафизы, увеличенные в диаметре, бокаловидной формы с бахромчатым контуром и отсутствием участков временного обызвествления [110].

П.В. Новиков (2006) указывает на изменения со стороны надкостницы: на поверхности костей она образует не новые слои компактной кости, а остеоидное вещество, окружающее в виде муфты диафиз [74].

По мнению А.Е. Рубашевой (1967), наибольшие изменения происходят в метафизах быстро растущих костей: дистальный конец бедренной, проксимальный отдел большеберцовой, плечевой, дистальный отдел костей предплечья [88].

Особенно типична грубоволокнистая структура кости, изменения метафизов ярче всего проявляются в области коленного сустава. В дистальных отделах бедра и в проксимальной части большеберцовой кости обнаруживается широкий костный слой с ячеистой структурой, нередко выявляются образования, подобные шпорам. Ядра эпифизов разрыхлены, иногда имеет место эпифизеолиз [6, 16]. Каждый новый этап улучшения ведет к образованию новых зон препараторного обызвествления или поперечных полос склероза [74, 110].

Н.В. Зиатдинова (2002) установила, что состояние зон роста, уплотнение зон предварительного обызвествления, выраженность костных деформаций, характер остеопороза, состояние кортикального слоя разнообразны при различных формах рахита, что позволяет провести дифференциальную диагностику различных нозологических форм рахита на основании рентгеноденситометрических показателей [43].

По мнению А.И. Снеткова (1994), рентгенологическая картина костей при фосфат-диабете аналогична той, что наблюдается у детей при рахите в виде отдельных симптомов, характерных для остеомаляции, остеопороза, остеосклероза и их сочетаний [102].

При рахите наблюдается значительный остеопороз костей. П.В. Новиков (2006) описал, что в большинстве случаев наблюдается гипертрофический остеопороз, количество костных трабекул в единице объема при этом уменьшается, но каждая из оставшихся становится толще, массивнее [74].

В.А. Дьяченко (1954) утверждает, что остеопороз развивается неравномерно, вначале рассасываются костные трабекулы в наиболее нагруженных зонах. Наряду с уменьшением количества костных трабекул, происходят и многие качественные изменения – истончения, деформации [32].

На фоне разрежения костной ткани, по мнению И.Г. Лагуновой (1966), образуется переплет толстых костных трабекул и структура измененного участка представляется груботрабекулярной, крупноячеистой [62].

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Компьютерная томография

Компьютерная томография является одним из современных методов рентгеновского исследования, основанного на различной плотности органов и тканей, через которые проходят рентгеновские лучи, что позволяет дать количественную оценку различных зон в кости, состояния регенерата, материнской кости в целом [34, 54, 106, 124, 130, 146].

В ФГУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова Росмедтехнологий» впервые методом компьютерной томографии изучено состояние дистракционного регенерата после удлинения. Найдено, что площадь «зоны роста» при оптимальных режимах удлинения не превышает 30 %, а плотность регенерата, максимальная в конце периода дистракции, снижается после снятия аппарата [106].

Г.В. Дьячковой с соавтор. (2003) разработан алгоритм изучения дистракционного регенерата, который применен для анализа особенностей костеобразования у больных с укорочением конечностей врожденного и приобретенного характера различной этиологии [3].

Метод КТ использовался также для изучения рентгеноморфологии костей при ахондроплазии, болезни Эрлахера-Блаунта [33, 36].

К.А. Дьячков (2006) проводил количественный рентгеноанатомический анализ мышц у больных ахондроплазией до и после удлинения нижних конечностей. Совместно с физиологами изучена взаимосвязь электромиографических параметров мышц с данными компьютерной томографии [33, 49, 92].

А.А. Человечкова (2004) с помощью КТ оценивала состояние ростковых зон и зоны дисплазии внутреннего мыщелка большеберцовой кости у больных с болезнью Эрлахера-Блаунта, что не всегда можно получить при обычном рентгеновском исследовании, особенно в первой стадии заболевания [36, 120].

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Магнитно-резонансная томография

Сравнительно недавно для диагностики заболеваний и повреждений костей используется метод магнитно-резонансной томографии. Интенсивность МР-сигнала разных тканей зависит от физико-химических свойств молекул, плотности протонов Н+, времени релаксации воды и жира, эффектов диффузии и магнетизации [14, 131, 150, 154].

Известны работы о применении МР-сигнала, оценивающие эпифизарную хрящевую структуру, структурные изменения губчатой кости [111, 144, 161, 163]. На примере двух больных рахитом описаны патологические изменения в эпифизах с целью дифференциальной диагностики другой костной патологии [133].

Преимуществом МРТ является неинвазивность, безвредность для пациента, высокая контрастность изображения мягкотканных, хрящевых, сосудистых структур в различных плоскостях с использованием трехмерных реконструкций [59].

Поскольку костные клетки при тяжелых формах рахита заключены в большие массы необызвествленного костного вещества и подвергаются дистрофическим изменениям [24, 89], для дифференциальной диагностики с другими рахитоподобными заболеваниями и оценки неминерализованных зон остеоидной ткани у больных витамин D-резистентным рахитом МР-исследование может быть наиболее наглядным.

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Ультрасонография

Еще одним из методов диагностики состояния кости является ультразвуковое исследование. Если рентгенограмма показывает только костные структуры, то с помощью ультразвука можно исследовать мягкотканные образования сустава, связки, суставной хрящ, регенерат [70, 95, 113, 114].

Известны работы по ультрасонографическому исследованию тазобедренных суставов, в которых описана динамика оссификации тазобедренных суставов по срокам появления ядра окостенения. В группе младенцев с нарушениями формирования тазобедренных суставов клинические проявления рахита присутствовали в 36,9 % случаев [15, 42].

К.И. Григорьев, А.М. Запруднов (1997) при рахите определяли биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей с помощью ультразвукового исследования [38].

Л.В. Скляр, Л.А. Гребенюк (2001) с помощью УЗИ изучали особенности структуры мышц бедра и голени у детей с пострахитическими деформациями до и после лечения, позволяющие оценить функциональный результат лечения деформаций [98].

Перейти в оглавление статьи >>>

 

Денситометрия

В основе современных критериев диагностики остеопороза лежат результаты определения минеральной плотности костной ткани (МПК) с помощью костной денситометрии, являющейся "золотым стандартом" для оценки МПК [93, 94, 103, 139, 140].

Костно-денситометрические исследования А.С. Рахманова, А.В. Бакулина (1998) позволяют количественно определить костные потери с оценкой МПК и диагностировать остеопороз на ранних стадиях с высокой степенью точности. Однако оценка изменения плотности костной ткани возможна только через 1,5-2 года после назначения терапии, вследствие невозможности быстрой коррекции остеопороза [84].

Известны работы по использованию ультразвуковой денситометрии, позволяющей выявить группы риска в отношении постановки диагноза остеопороза и оценки эффективности терапии [19, 164, 171].

Исследованиями последних лет, по данным Л.М. Беляевой (2007) установлено, что истоки остеопороза взрослых лежат в детском и подростковом возрасте, так как именно в эти периоды накапливается более 90 % генетически детерминированной костной массы, обеспечивающей прочность и устойчивость скелета к воздействию различных неблагоприятных факторов на протяжении всей последующей жизни [8, 9]. Следует отметить, что при остеопорозе нарушается архитектоника кости, но это не отражается на минерализации [86].

По данным последних лет [9, 74, 76] наиболее часто у детей приходится дифференцировать остеопороз с такой патологией как остеомаляция. При остеомаляции имеет место деминерализация вещества с размягчением костей без выраженного изменения белкового синтеза в матриксе. Основой остеомаляции является повышенное количество неминерализованного остеоида, накапливающегося в связи с задержкой его минерализации или ускоренным синтезом. Классическим примером остеомаляции является поражение костной системы в период развернутой клинической картины рахита у детей раннего возраста [43].

Перейти в оглавление статьи >>>

 

 

 
 

Новый опрос

Кто подскажет как попасть в DropBox для загрузки видео в свой каталог? Не могу нигде найти.
Ссылка не работает
56%
Нет нигде закладки
44%
Total votes: 9

RADIOGRAPHIA и FACEBOOK

МЦ "Тигренок"