radiographia.ru

Авторизация

ИНФОРМАЦИЯ

 

Реклама

НАЖИМАЕМ НА КНОПКУ!

КНИГИ

 
РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ БИБЛИОТЕКА

01.11.2015. Перфузионная КТ поджелудочной железы. Обзор.

 

     Уважаемые коллеги! Предлагаю вашему вниманию перевод хорошего обзора по перфузионной КТ поджелудочной железы. Мой  сделан с английского перевода немецкой статьи, так что естественно возможны неточности (надеюсь, без искажения смысла), Также он не претендует и на исчерпывающую полноту освещения сегодняшнего состояния вопроса (при желании возможны дополнения в ветке). А вообще, если тема наконец заинтересует и русскоязычные тексты нужны – позже выложу переводы обзоров по печени, ракам шеи- головы, почек и  т.д.

 

Роль объемной перфузионной компьютерной томографии в диагностике патологий поджелудочной железы

Die Rolle des Volumenperfusions-CT in der Diagnostik von Pankreaspathologika

Grözinger G., Grözinger A., Horger M. Fortschr Röntgenstr 2014; 186: 1082 – 1093

     В обзоре обсуждаются потенциальная роль перфузионной компьютерной томографии (пКТ) в диагностике и дальнейшем ведении различных патологий поджелудочной железы.  Показано, что на основании ряда функциональных параметров микроциркуляции, таких как объемная скорость кровотока, объем кровотока и проницаемость, пКТ позволяет проводить дифференциацию отдельных опухолей поджелудочной железы, таких как аденокарциномы или нейроэндокринные опухоли. Кроме того, в обзоре обсуждаются возможные показания к пКТ визуализации воспалительных заболеваний поджелудочной железы, таких как острый, хронический и аутоиммунный панкреатиты.

Использование пКТ при различных патологиях поджелудочной железы

Аденокарцинома поджелудочной железы

Кистозные и солидно-кистозные новообразования поджелудочной железы

Серозная кистозная неоплазия (SCN)

Муцинозная кистозная неоплазия (MCN) и внутрипротоковая папиллярная муцинозная неоплазия (IPMN)

Панкреатические эндокринные неоплазии (PEN)

Метастазы

Ретенционные кисты

Ацинарно-клеточные карциномы

Первичные лимфомы

Острый и хронический панкреатит

Редкие воспалительные изменения и воспалительные псевдоопухоли

Ключевые моменты:

• На основании картирования функциональных параметров пКТ может помочь диагностировать даже небольшие опухоли поджелудочной железы

• Функциональные параметры перфузии ткани могут помочь охарактеризовать и дифференцировать новообразования поджелудочной железы

• При остром панкреатите пКТ позволяет точную оценку состояния перфузии ткани органа

Введение

      Заболевания поджелудочной железы включают широкий спектр воспалительных и опухолевых поражений. Обычная многофазная КТ с внутривенным контрастированием стала одним из основных методов первичной и дифференциальной диагностики, а также оценки динамики процессов и результатов лечения. В литературе предлагается использование различных вариантов многофазных контрастных протоколов, для решения конкретных вопросов, связанных с оценкой изменений поджелудочной железы. В зависимости от конкретной проблемы, выполняется несколько разных фаз спирального сканирования после однократного введения КВ. Первое контрастное сканирование проводится примерно спустя 20сек. после поступления контраста в аорту, и соответствует т.н. «ранней артериальной фазе», которая эффективна для обнаружения гиперваскуляризированных опухолей (например, нейроэндокринных неоплазий). Второе сканирование стартует через 35-40 сек (так называемая панкреатическая фаза) с максимальным контрастным усилением нормальной паренхимы поджелудочной железы [2]. Третья фаза сканирования по времени и характеру контрастирования соответствует т.н. «портальной» венозной фазе и используется для оценки паренхимы печени и др. органов. Тем не менее, высокая чувствительность выявления рака поджелудочной железы, была показана даже при использовании «однофазных» контрастных протоколов, использующих сканирование приблизительно через 65 сек. после поступления контраста [3]. В качестве альтернативы, предлагается варианты с дополнительным сканированием в так называемую «фазу равновесия» (150-180сек после введения КВ), чтобы выявить отличия васкуляризации ткани опухоли с выраженной десмопластической реакций от неизмененной ткани поджелудочной железы [4].

      Независимо от числа фаз протокола, общее ограничение для любых вариантов контрастирования состоит в том, что параметры циркуляции контраста зависят от состояния системного и регионарного кровообращения и т.о., реальные временные промежутки между фазами у разных пациентов могут значительно отличаться, так что оптимальное контрастное усиление часто не достигается, даже не смотря на отслеживание прихода болюса контраста [5] [6]. Относительно новым методом, расширяющим возможности традиционной КТ диагностики, является оценка функциональных параметров при объемном перфузионном КТ сканировании [7] [8]. В зависимости от протокола, могут быть измерены различные параметры микроциркуляции ткани, что во многих случаях позволяет улучшить классификацию поражений поджелудочной железы, а в некоторых случаях - оценивать эффективность лечения [9]. В каждом случае измеренные параметры в значительной степени зависит от регионарной циркуляции пациента. Развитие таких возможностей особенно интересно в свете того факта, что разработаны, испытаны и широко внедряются новые высоко эффективные таргетные препараты, ответ на которые обычные морфологические подходы, такие как известные критерии RECIST, отражают лишь в ограниченной мере [10] [11]. При использовании таргетной терапии не следует ожидать существенного раннего изменение размеров опухоли, а положительный эффект терапии определяется исключительно на основании снижения функциональных параметров, в частности - параметров перфузии. И такие параметры, как объемная скорость кровотока, ОСК (blood flow, BF) и объема кровотока (blood volume, BV), вероятно могут быть полезными в качестве суррогатных показателей активности и эффекта. Кроме того, показатель Ktrans (проницаемость сосудистой стенки) исходно позволяет оценить проникновение химиотерапевтических агентов в опухоль и отследить улучшение ситуации при применении современных методов лечения (например, виротерапии) [12].

Объемная перфузионная компьютерная томография (пКТ).

     При выполнении объемной пКТ при сканировании последовательно измеряются величина локального рассеивания (локальная «рентгеновская плотность») ткани после внутривенного ведения контрастных агентов. Для этого весь объем органа (опухоли) многократно сканируется в различные моменты времени. При последующем математическом анализе сравниваются изменения плотности в двух различных областях интереса - в афферентной артерии (артериальном притоке) и зоне интереса в ткани [13]. Для этого используются различные математические кинетические модели. Тот факт, что разные производители КТ станций в настоящее время используют различные подходы, алгоритмы математического моделирования и предлагают различные программных решения, крайне затрудняют обеспечение сопоставимости измеренных значений и препятствуют стандартизации протокола. В литературе описаны различные особенности, сильные и слабые стороны этих алгоритмов расчета перфузии, зависящие главным образом от лежащих в основе математических моделей. Кроме того, есть индивидуальные различия в величинах перфузии, как здоровой паренхимы поджелудочной железы, так и при различных патологиях, что имеет большое значение и в значительной степени осложняет использование пороговых значений [14].

   Так называемый однокамерный анализ (метод максимального наклона) не разделяет внутрисосудистое и внесосудистое пространство в ткани-мишени. Перфузия (объемная скорость кровотока, ОСК, blood flow, BF) определяется из нескольких циклов сканирования за короткий промежуток. Этот показатель рассчитывается с использованием оценки крутизны склона кривой «время – плотность» во время поступления контрастного агента в ткани. Время достижение максимальной плотности в ткани (время до пика, ТТП) также может быть определено из той же кривой. Временной интервал между максимумом функции артериального притока и максимальным увеличением плотности ткани определяется математически [15] [16]. Преимуществами этого метода являются довольно короткий период сканирования (его можно выполнить на одной задержке дыхания) и отсутствие необходимости учитывать параметры венозного оттока. Недостатками являются высокая восприимчивость к шумам и риск того, что пик артериального усиления будет пропущен при чрезмерных временных интервалах между сканами (необходимость высокой частоты сканирования). При пКТ сегодня в основном применяются двухкамерные модели, которые позволяют оценить обмен веществом (в т.ч. КВ) между внесосудистым и внутрисосудистым пространствами, что используется для рассчитывания объема крови (BV) и проницаемости (Ktrans) в интерстициальной стадии. При этом даже не циркулирующая часть крови (в отличии от вычислений по перфузии первым методом) дополнительного учитывается при расчете объема крови. Две наиболее часто используемые двухкамерные модели - это анализ Patlak и, так называемый, метод деконволюции (метод обратной свертки). Методика деконволюции значительно меньше восприимчива к шуму, а также более устойчива по отношению к изменениям функции артериального притока. Лежащая в основе математическая модель не предполагает учета каких-либо данных о параметрах венозного оттока. Однако для двухкамерных моделей требуется более длительное время набора данных (по современным рекомендациям не менее 40 сек). Получаемая доза облучения сравнима при использовании обеих моделей.

     В современных программных пакетах есть возможность коррекции движения (смещения) и разные методики фильтрации, что дополнительно используется в постобработке. Это позволяет даже при свободном дыхании пациента получать при реконструкции хорошего качества изображения по проекции максимальной и средней интенсивности (MIP). Новое оборудование позволяет получать большие объемы перекрытия по оси Z за счет быстрого перемещения стола в так называемом «челночном режиме» (возможно точное перемещение стола со скоростью 50см/сек). Т.о. при получении перфузионных данных доступно перекрытие всего органа. По сравнению с другими органами брюшной полости поджелудочная железа из-за забрюшинного расположения имеет преимущество меньшей выраженность артефактов движения (см [рис. 1]).

(А) Обычная КТ - грамма в портальную венозную фазу. Соответствующая кривая «время – плотность» ROI ткани головки поджелудочной железы показывает быстрое поступление контраста («wash-in»), сменяемое ранним и быстрым вымыванием («wash-out»).  (B, C) Цветовые карты (перфузиограммы) объемной скорости кровотока, ОСК (BF). Средние значения около 95мл/100г/мин), рассчитанные при использовании метода Patlak (B) и значения около 160мл/100г/мин при использовании метода обратной свертки (деконволюции) (C). Карты объема кровотока, ОК (BV). Проницаемость, П (PMB), не показана, с нормальными расчетными значениями 25мл/100г и 30мл/100г/мин, соответственно.

Возможный вариант протокола КТ перфузии поджелудочной железы может быть следующим ([Таблица 1]): 80 кВ, 120 мАс, коллимации 64 × 0,6 мм с перекрытием объема мишени 26 сканами с общим временем набора данных 40 с. «Дополнительная» доза составляет около 7.0 мЗв для мужчин с нормальной массой тела и около 7.1 мЗв для женщин [17].

При использовании алгоритма итеративной реконструкции возможно существенное снижение дозы [18]. Другая возможность редукции дозы обеспечивается применением технологий новых детекторов, что обещает потенциальное снижение дозы > 30%[19] [20].

Использование объемной пКТ при различных патологиях поджелудочной железы.

Аденокарцинома

Аденокарцинома поджелудочной железы является наиболее распространенной злокачественной опухолью поджелудочной железы и третьей по распространенности из опухолей желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев они развиваются из эпителия протоков. Опухоль несколько чаще встречается в области головки поджелудочной железы. КТ традиционно используется для решения различных клинических вопросов. Точный размер опухоли имеет важное значение для стадирования процесса, и в этом аспекте особый интерес представляет оценка инвазии опухли в верхние брыжеечные артерии или вены, чревный ствол, воротную вену или периневральное распространение. Панкреатические карциномы, как правило, гиподенсны остальной паренхиме на всех фазах КТ сканирования с контрастированием, т.е. показывают гипоперфузию по сравнению с окружающей тканью, а гистологически часто демонстрируют выраженную десмопластическую реакцию [21]. Но патогистологически панкреатические карциномы это гиперваскуляризированные образования, как и большинство других быстро растущих злокачественных опухолей [22]. Увеличение внутриопухолевого интерстициального давления (в т.ч. и из-за повышенной проницаемости сосудистой стенки и протечки) ведет к сдавлению сосудов опухоли, что при обычной визуализации и вызывает впечатление о «гиповаскулярном» характере этих опухолей.

При контраст усиленной КТ панкреатические карциномы обычно показывают сниженную перфузию. Тем не менее, до 11% всех карцином поджелудочной железы являются изоденсными на КТ в панкреатическую фазу из-за несколько лучшей перфузии таких вариантов. В этих случаях, вторичные изменения, такие как расширение протоков и изменения контура органа являются единственными признаками наличия опухоли при традиционной КТ. Методика перфузионной томографии может способствовать повышению общей чувствительности КТ[21], в первую очередь - за счет улучшения выявления таких изоденсных карцином, более явно демонстрируя относительно сниженную перфузию в них при пКТ (см [рис. 4]).

 ОСК и ОК при аденокарциномах значительно ниже, чем в окружающей ткани поджелудочной железы ([рис. 1а-с], [2a-с]). Наименьшие значения ОСК и ОК, как правило, измеряются в центре опухоли. В противоположность этому, значительно более высокие величины определяются в периферийной зоне опухоли, в зоне активного ангиогенеза. Но и здесь измеренные величины показателей, как правило, ниже, чем в здоровой ткани поджелудочной железы (средние значения ОСК составляют 70-90 мл/мин*100 г при расчете способом Патлака или 120-140мл/мин*100г при расчете методом деконволюции, см [Таблица 2]). При наличии опухоли ткань, её окаймляющая, а в некоторых случаях и другая оставшаяся «непораженная» прямо ткань железы, показывают значительно сниженные параметры перфузии. Это может отмечаться при формировании опухолевой атрофии паренхимы железы, например, в случае атрофии хвоста панкреас из-за длительного затруднения оттока и протоковой гипертензии ([фиг. 3а-с]). В целом рост опухоли, гистологическая градация, и прогрессия опухолей поджелудочной железы в значительной степени зависят от выраженности ангиогенеза. Это сделало возможным использование функциональных параметров пКТ для дифференциации опухолей высокой и низкой градации (низко и высоко дифференцированных) на основании оценки объема кровотока и максимального контрастного усиления [23]. Таким образом, опухоли более высоких градаций обычно показывают более низкий объем кровотока и низкую степень максимального усиления [23].

   Аденокарциномы поджелудочной железы, обычно показывают пониженную величину показателя проницаемости сосудов (ПП, Ktrans). Степень, характер и механизмы этого еще не вполне прояснены [21], [24]. Но уже в одном из первых исследований было показано, что Ktrans является функциональным суррогатным маркером для оценки и прогнозирования ответа на радио-химиотерапию, при которой опухоли с низкой проницаемостью, имеют значительно худший ответ на лечение [9].

    пКТ также может быть полезной для выявления опухолей сложных локализаций (например, сосочка, периампулярных) ([рис.4а-с]). В литературе пока нет сравнения ее возможностей с другими методами, к примеру, такими как диффузионно взвешенная МРТ. Однако, поскольку контрастная КТ вообще является методом выбора в диагностике патологии поджелудочной железы, пКТ как вспомогательный режим может усилить его позицию и возможности путем предоставления дополнительной функциональную информацию.

Рис. 2. 60-летняя пациентка с типичной картиной аденокарциномы головки поджелудочной железы.

Обычная КТ демонстрирует гиподенсное, неоднородное образование в головке поджелудочной железы (A), сопровождающееся признаками затруднения билиарного оттока.

пКТ показывает значительное снижение ОСК (BF, 24мл/100г/мин) и ОК (BV, не показан, значения 3мл/100г). Кроме того, и показатель проницаемость также был сильно ограничен (C).

Рис. 354 летняя пациентка с подозрением на наличие опухоли поджелудочной железы. 

    На обычной КТ определяются признаки холестаза (пунктирная стрелка) и небольшая дилатация панкреатического протока (A, B). Четких КТ признаков наличия опухоли поджелудочной железы нет. Вся паренхима поджелудочной железы со сходной плотностью и четких признаков атрофии (белая стрелка в области хвоста) – также нет.  пКТ, однако, показывает выраженное снижение ОСК в хвостовой области (ROI) со значениями BF 52 (мл/100 г/мин) и BV 12 (мл/100г). При эндоскопии в итоге была выявлена аденокарцинома сосочка.

Рис.4. Два примера применения пКT в визуализации трудных для обнаружения аденокарцином.

AC: 63- летний пациент.

На обычной КТ периампулярная опухоль выглядит изоденсной (A) по отношению к нормальной ткани поджелудочной железы.

 Несмотря артефакт увеличения жесткости излучения (beam hardening) вокруг пластикового внутрипротокового стента, четко видно снижение перфузии вокруг общего желчного протока (зона гипоперфузии отграничена белыми стрелками на рис. B) отображает при пКТ перидуктально растущую «изоденсную» аденокарциному. Типичная кривая «время –плотность», полученная с участка аденокарциномы показывает медленное поступление контраста с последующей платообразной формой со слабым вымыванием (C). Состояние после дренирования общего желчного протока (пунктирной стрелкой в ​​D и Е). Изоденсная аденокарцинома головки  поджелудочной железы (D). Контраст усиленная КТ показывает небольшое расширение протока и участок сглаженность текстуры ткани головки поджелудочной железы с сохранной дольчатостью. Опухоль практически изоденсна по отношению к нормальной ткани поджелудочной железы и плохо отграничена. пКТ (E) показывает значительную редукцию перфузии, что с одной стороны позволяет четко отграничить опухоль от окружающих тканей (белые стрелки), а с другой показать диффузную инфильтрацию головки железы.

Другой, 55-летний пациент, рис FH.

        Плохо дифференцирующаяся при КТ аденокарцинома в области тела (F). Контраст усиленная КТ не показывает сегментарного расширения или смазывания контура органа. На контрастных томограммах создается впечатление об однородности перфузии ткани всех отделов с незначительным расширением протока (пунктирная стрелка в F). Но при пКТ по перфузионным картам скорости (рис.G, карта BF) и объема кровотока (рис.H, карта BV) определяется граница резкого перехода от нормального кровоснабжения, к зоне со значительно сниженной перфузией (белая стрелка на рис. G). Гистологически была подтверждена аденокарцинома в протоковой системе.  F-H: 

 

Таблица 2. Различные показатели перфузии при различным процессам по данным литературы

 

Кистозные и кистозно- солидные опухоли поджелудочной железы.

Серозные кистозные неоплазии (serous cystic neoplasia, SCN)

Серозные кистозные неоплазии являются новообразованиями, которые могут состоять из множественных кист. Среди них различают серозные микрокистозные аденомы, серозные макрокистозные аденомы и аденомы, связанных с болезнью Гиппеля-Линдау [25].  Микрокистозные аденомы являются самым распространенным вариантом. Как правило, они являются доброкачественными образованиями и визуализируются в виде центрального рубца с примыкающими к нему небольшими кистами [26]. Рубец может содержать кальцификаты. Серозные олигокистозные аденомы являются значительно более редким подтипом серозных цистоаденом. По сравнению с микрокистозными аденомами они содержат меньшее количество более крупных кист и могут иметь дольчатый вид. Эти образования в основном расположены в головке поджелудочной железы. Периферия опухоли не показывает контрастного усиления, а в перегородках было описано слабое отсроченное контрастное усиление [27]. Олигокистозный вариант состоит из нескольких компактных относительно крупных кист, в то время как вариант, связанный с болезнью Гиппеля-Линдау состоит из множественных кист, распределенных по всей поджелудочной железы.

         Злокачественный потенциал серозных цистоаденом, как правило, незначителен. Морфологическая (структурная) КТ/МРТ визуализация играет важную роль в дифференциации подтипов серозных цистоаденом, а также в их разграничении, к примеру, от муцинозных кистозных опухолей. Использование пКТ при первичном обследовании обычно не нужно, но методика теоретически может улучшить выявление контраст усиливающих солидных фрагментов опухоли, особенно - при микрокистозных вариантах. При них из-за множественных временных точек измерения в случаях тонких перегородок и мелких узелков в опухоли разрешающая способность контрастной КТ часто будет недостаточной, создавая неправильное впечатление солидной опухоли ([рис. 5а-с]). В таких случаях явными преимуществами при визуализации обладает МРТ с использованием Т2 последовательностей, которые позволяют лучшее разрешение перегородок и стенок мелких кист и более точную оценку картины и измерения. Сопоставимые диагностические возможности показывает и более инвазивный вариант визуализации - эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS) [28]. Разрабатываются новые методы инвазивной диагностики, цистоскопии и конфокальной лазерной эндомикроскопии [28]. Тем не менее, ни эндоскопический ультразвук, ни МРТ в настоящее время не рекомендуется для динамического наблюдения.

 

Рис.5.72-летняя пациентка с кистозной опухолью

(A). Гистологический диагноз после резекции был микрокистозная серозная цистоаденома. При пКТ были получены относительно высокие показатели ОСК (BF of 40ml/100 g/min) (B) и проницаемости (P 29 ml/100 g/min), (C). Эти находки могут объясняться эффектом толщины срезов (частичное перекрытие объема). Объем кровотока (на рис. не показан) был 9 мл/100г.

Муцинозная кистозная неоплазия (мucinous cystic neoplasia, MCN) и внутрипротоковая папиллярная муцинозная неоплазия (intraductal papillary mucinous neoplasia, IPMN)

Муцинозные цистоаденомы выглядят как крупные многоячеистые (мультилокулярные) кистозные образования, в подавляющем большинстве случаев разложенные в хвосте поджелудочной железы и обнаруживающиеся преимущественно у женщин в пременопаузе. Иногда на MCN могут быть похожи некоторые варианты (многокамерные) внутрипротоковых папиллярных муцинозных неоплазий (IPMNs). Нo они более округлой формы, без «дольчатого» контура, а иногда видимые внутри кист септы – как правило очень тонкие. «Пристеночные» солидные узелки, размер кист >6см, и кальцификации рассматриваются как признаки малигнизации [27]. Папиллярные участки таких опухолей вследствие наличия усиления могут лучше выявляться при контраст усиленной КТ, теоретически также и при пКТ. Тем не менее, как и в случае серозных цистаденом, визуализация возможных солидных участков при пКТ часто оказывается невозможной в связи с ограниченным пространственным разрешением.

   В соответствии с действующими руководствами, муцинозные кистозные новообразования гистологически должны быть отдифференцированы от внутрипротоковых папиллярных муцинозных неоплазий посредством выявления стромы овариально-подобной ткани.

Муцинозные цистаденомы без признаков инвазии (т.е. аденомы) гистологически отличаются от пограничных вариантов и инвазивных типов [29]. Термин внутрипротоковая папиллярная муцинозная неоплазия (IPMN) включает в себя ряд кистозных опухолей, растущих из основного, добавочного или ветвей протоков поджелудочной железы [30]. Смешанные типы также были описаны [29]. Они подразделяются по папиллярной дифференциации и муцинозной секреции. В отличие от других кистозных поражений поджелудочной железы, разные варианты IPMN поражений имеют неправильную конфигурацию [27]. При т.н. «типе главного протока» отмечается диффузная дилатация протока поджелудочной железы (диаметр >1см) с формированием кист. Иногда в IPMN обнаруживаются солидные фрагменты и узелки. IPMNs главного канала имеют высокий потенциал злокачественной трансформации и считаются предшественником протокового рака поджелудочной железы [31]. Тип боковых ветвей IPMNs обычно состоят из сгруппированных мелких кист диаметром приблизительно 1-2см. Периферические кистозные поражения могут выглядеть многокамерными, но состоят из хорошо определяемой основной кисты, содержащей пристеночные узелки и септы. В случае смешанного варианта, также может быть сегментарное расширение примыкающего главного протока, но, как правило, в значительно меньшей мере, чем при IPMN типе основного протока. На сегодняшний день, в литературе есть минимальные данные о функциональных параметрах перфузии этих поражений. IPMN как правило, выглядят минимально васкуляризированными. Пока преимущества дополнительной оценки функциональных параметров при диагностике (включая данные КТ перфузии) не доказаны. И сейчас как правило, морфологический анализ изображений с высоким разрешением, включая оценку стромы опухоли, играет основную роль в дифференциации кистозных опухолей поджелудочной железы.

Панкреатические эндокринные неоплазии (pancreatic endocrine neoplasia, PEN)

Панкреатические эндокринные неоплазии составляют около 1-2% всех опухолей поджелудочной железы. Исходно они состоят из хорошо дифференцированной ткани с сохранением эндокринной дифференцировки клеток. По классификации ВОЗ (2010) исходя из митотического числа и индекса пролиферации, различают хорошо дифференцированные PEN (градации 1 и 2) и плохо дифференцированные эндокринные карциномы (NEC градации 3). Дальнейшая классификация проводится в соответствии с AJCC-ТНМ и ENets-ТНМ, описывая локальное распространение опухоли и метастазирование (с некоторыми различиями в оценке местного распространения [32]). Дополнительные диагностическую информацию дает выявление гормонов, биогенных аминов и экспрессии рецепторов соматостатина типа 2A [33]. Кроме того, панкреатические эндокринные неоплазии делятся на функционально активные (гормон продуцирующие, приблизительно 40%), которые характеризуются определенной клинической картиной, и функционально неактивные (не продуцирующие гормонов) [34].

  Наиболее распространенными гормонально активными опухолями поджелудочной железы являются гастриномы и инсулиномы. Тем не менее, гормон-продуцирующие опухоли могут оставаться бессимптомным в течение относительно длительного периода времени в случае невысокого количества вырабатываемых гормонов или снижения чувствительности к ним. ПЭН диаметром менее 0,5 см, определяется как микроаденомы [35]. Распространенность этих микроаденом среди всех доходит до 10% [35]. Эти опухоли протекает бессимптомно, и, как правило, не прогрессируют в размере. Тем не менее, все аденомы диаметром более 0,5 см несут риск злокачественного перерождения [35].

      Классификация ВОЗ опухолей основывается на оценке их размеров, скорости митоза, скорости пролиферации и инвазивности. Опухоли низких градаций или доброкачественные, как правило, растут экспансивно, а опухоли высоких градаций (низкодифференцированные) растут преимущественно инфильтративный образом. Все эндокринные неоплазии обычно выглядят гиперденсными в артериальной фазе, и эта гиперденсность часто сохраняется даже в портальную венозную фазу вследствие значительной васкуляризации таких опухолей ([рис. 6а-с]). В случаях крупных размеров или кистозной дегенерации в таких опухолях часто виден гиперваскуляризированный ободок по периферии. Изредка отдельные ПЭН могут иметь чисто «кистозную» картину, такие варианты посредством КТ не могут быть надежно отдифференцированы морфологической оценкой от других кистозных образований поджелудочной железы.

В случае известной ПЭН, должна быть тщательно осмотрена печень (особенно в артериальную фазу контрастного усиления) на предмет исключения метастазов в органе [35]. Повышение перфузии паренхимы, связанное с мелкими депозитами, при традиционной контрастной КТ, сканирующей орган дискретно в отдельные фазы в периферических участках печени может быть пропущено, и пКТ может оказаться полезной в таких случаях.     Использование пКТ может помочь еще больше повысить чувствительно МСКТ в выявлении самых маленьких ПЭН, делая ненужным применявшиеся ранее другие дополнительные диагностические методы (такие как селективная ангиография, стимуляции кальция и забор крови из регионарной вены для анализа). пКТ обычно показывает повышенные значения ОСК и ОК. ОСК в ПЭН обычно более 150 мл/мин*100г [при расчётах с использованием метода максимального наклона]) по сравнению с нормальной тканью поджелудочной железы (в которой ОСК соответственно 70-90 мл/мин*100г) ([Таблица 2]). Печеночные метастазы ПЭН показывают сходные перфузионные характеристики ([рис. 7а-с]).

      Результаты первоначальных исследований показывают, что объемная скорость кровотока зависит от микроваскуляризации опухолей и их гистологической градации [8]. В хорошо дифференцированных ПЭН (I градация по ВОЗ) ОСК (BF) значительно выше, чем в низкодифференцированных опухолях (высокой степени) [8].

В случаях эндокринных опухолей, прогноз (кстати аналогично аденокарциномам), в высоко перфузируемых опухолях лучше, чем в опухолях с относительно невысокой перфузией. Для нейроэндокринных опухолей, леченных антиангиогенными препаратами (такими как бевацизумаб), ответ на лечение может быть показан с помощью объемной пКТ уже через 2 дня после начала лечения [36]. Отмечается значительное снижение ОСК, которое сохраняется в течение всего курса лечения.

 

Рис.6. 82-летняя пациентка с рецидивирующими эпизодами гипогликемии и патологическими результатами анализа крови. Подозрение на инсулиному.

  При КТ определяется очень небольшой гиперденсный участок в артериальной и венозной фазе (A, B).  пКТ (C) четко демонстрирует очаг с выраженным увеличением потока крови (объемная скорость 152 мл/100г/мин). Увеличение объема кровотока (ОК 65 мл/100г) и нормальные значения проницаемости (Ktrans 0.03 мл/100г/ мин) не показаны.

 Рис.7. Несекретирующая нейроэндокринная опухоль с метастазами в печень. Подозрение на инсулиному.

При КТ выявляется мелкий гиперденсный очаг в артериальную и венозную фазы (A).

пКТ (B, С) показывает сильно увеличенную локальную скорость кровотока (ОСК 152 мл/100г/мин). Увеличение величины объема крови (ОК 65 мл/100г) и нормальные значения проницаемости (Ktrans 0.03 мл/100г/мин) не показаны. Границы первичной опухоли в области хвоста поджелудочной железе показывает зона сильно увеличенной перфузии с ОСК 160мл/100г/мин и ОК 57мл/100г. Печеночные метастазы также видны как резко гиперваскуляризированные очаги. Эффективность неоадъювантной терапии можно контролироваться по динамике показателей перфузии.

Метастазы.

     Метастазы в поджелудочной железе встречаются относительно редко (около 2-4% всех опухолей поджелудочной железы). При одиночном характере метастазирования наиболее частыми первичными локализациями раков, метастазирующих в железу, являются почечная карцинома (около 30%) и бронхиальная карцинома [37] [38]. Характеристики изображений очагов в железе подобны картине первичной опухоли. Такие вторичные опухоли, как правило, выглядят значительно более васкуляризированными, чем аденокарциномы поджелудочной железы, но обычно все же имеют менее развитую сосудистую сеть, чем высоко перфузируемая нормальная паренхима поджелудочной железы. Тем не менее, метастазы почечной карциномы могут в частности имитировать эндокринные панкреатические неоплазии из-за их выраженной гиперваскуляризации. В случае гиперваскуляризированного новообразования хвоста поджелудочной железы, для дифференциальной диагностики так же должны рассматриваться гиперспленоз или добавочная внутрипанкреатическая долька селезенки. Несмотря на сходные значения ОСК, гиперваскуляризированные метастазы опухолей (почечноклеточных, NET) на других перфузионных картах отличаются от здоровой паренхимы поджелудочной железы из-за различных значений относительного объема кровотока (ОК), проницаемости (Ktrans) или время пика (time-to-peak, ТТP) (собственные неопубликованные данные).

Ретенционные кисты.

 Ретенционные кисты, как правило, округлые, с четким гладким контуром и встречаются как одиночное образования. По размерам такие кисты обычно меньше (диаметр <1см), чем кисты, видимые при типе боковых ветвей IPMN (внутрипротоковой папиллярной муцинозной неоплазии). В общем, они обычно не представляют проблему для дифференциальной диагностики и пКТ в таких случаях не играет дополнительной роли.

Ацинарно-клеточные карциномы.

    Ацинарные карциномы - редкие эпителиальные новообразования поджелудочной железы с ацинозной дифференциацией клеток. Хотя ацинарные клетки и составляют большинство массы ткани поджелудочной железы, только около 1% от всех экзокринных опухолей поджелудочной железы являются именно ацинарные карциномы [37] [38].

     Истинные ацинарные карциномы в типичных случаях растут экзофитно, они овальной или округлой формы, и четко отграничены. Опухоли обычно солидные, без кистозного компонента [37]. При стандартной КТ с контрастированием опухоли гиподенсны или изоденсны паренхиме. В отдельных случаях описаны также варианты таких опухолей с признаками гиперваскуляризации ([Рис. 8a–c]).  пКТ может быть полезной в качестве дополнения к обычной КТ с контрастированием, в частности в обнаружении и демаркации (оценка локального распространения, стадирование) небольших опухолей. 

Рис. 8. 66-летний пациент.

КТ показывает неясное новообразование в области головки с относительно однородной плотностью (A). При  пКТ ОСК (BF, рис. В) – 35мл/100г/мин,   ОК (BV, рис.C)  3 – 5 мл/100 г. При гистологии подтвердился диагноз ацинарноклеточной карциномы.

Панкреатическая лимфома.

Первичные лимфомы поджелудочной железы весьма редки (менее 0,5% всех опухолей органа). Лимфомы часто растут в виде объёмного новообразования, вдоль ложа сосудов, обрастая их без окклюзии. Как правило, лимфомы визуализируются в виде солидных образований, показывающих однородное контрастное усиление. Несмотря на хорошую васкуляризации, параметры перфузии лимфом редко достигают значений, сравнимых с нормальными величинами в интактной паренхиме поджелудочной железы и, соответственно, участки инфильтрации выглядят как зоны с умеренно сниженной перфузией [39].

Острый и хронический панкреатит.

       При наличии клиники панкреатита иногда необходима дифференциация между обострением хронического процесса и острым панкреатитом. В обоих случаях, значения ОСК и ОК оказываются значительно ниже, чем в здоровой ткани [24]. Сообщения о степени и характере изменений показателя проницаемости в настоящее время противоречивы. Снижение ОСК и ОК может быть объяснено клеточным отеком, уменьшением перфузионного давления, а также спазмом сосудов [40]. В случае острого панкреатита, пКТ помогает идентифицировать участки некроза в паренхиме и, таким образом, облегчить дифференциацию некротизирующего панкреатита от отечного типа ([рис. 9а-с]). В одном сравнительном исследовании возможностей перфузионной КТ и селективной ангиографии печеночной артерии было показано превосходство КТ в диагностике некрозов [40]. Некротические участки имеют значения перфузии, близкие к нулю, в пределах шумового диапазона метода.

Так как кривые «время–плотность» с соответствующего участка ткани всегда первично определяются при получении данных перфузионной КТ, они могут быть использованы для самостоятельного анализа [41]. Форма кривых «время-плотность» может быть полезной для выявления карцином в ткани органа, измененной хроническим воспалением. Так, участки с хроническим воспалением показывает выраженный эффект вымывания после незначительного повышения кривой времени плотности ([рис. 9c]). Карциномы также показывают начальное небольшое увеличение плотности ([рис. 10а-с]).  Тем не менее, это часто заканчивается фазой плато или сопровождается дальнейшем незначительным увеличении значений плотности [41]. В общем, дифференциация изменений остается сложной. И это также относится и к дифференциации этих двух процессов посредством МРТ, даже с использованием ДВИ [42].

 

Рис.9. Острый некротизирующий панкреатит, развившейся у 51 летнего мужчины после злоупотребления алкоголя.

Участки в головке поджелудочной железы (пунктирная белая стрелка на рис. А) на перфузиограмме отображают значения ОСК ниже 15 мл/100г/мин и ОК ниже 5мл/100г. Эти зоны с практически отсутствующей перфузией отражают участки некроза. Эта область окружена полоской свободной жидкости и соответствующей воспалительной реакцией окружающей жировой ткани. Участки воспаления ткани с отечными изменениями (показаны сплошными стрелками на А и В) показывает уменьшенные значения ОСК и ОК (BF 56 мл/100г/мин, BV 9 мл/100г) по сравнению с перфузией здоровой ткани. В отличие от непрерывного поступления контраста («wash-in») или платообразной фазы кривой при аденокарциноме, кривая «время-плотность» при панкреатите показывает раннее вымывание контраста "wash-out» (C).

Рис.10.67- летний пациент с хроническим панкреатитом.

Обычная КТ с контрастированием демонстрирует относительное снижение контрастирования паренхимы и мелкий кальцинат в головке (A). При пКТ выявляется снижение перфузии паренхимы – с ОСК (BF) 38мл/100 г/мин и ОК (BV) 18мл/100г.

Редкие варианты воспалительных изменений и редкие воспалительные псевдоопухоли.

       Бороздчатый панкреатит («groove pancreatitis») - это фокальный панкреатит в области головки поджелудочной железы, с вовлечением примыкающих участков 12 перстной кишки и холедоха. Этот вариант часто отмечается у алкоголиков и нередко может имитировать новообразование с минимальным контрастным усилением. Расширение протока отмечается нечасто, но зато при таком варианте могут формироваться небольшие кисты стенке петли 12 перстной кишки [38]. Различают "чистый” и сегментарный панкреатит борозды [43]. Последний гистологически характеризуется образованием рубцовой ткани (фиброз) и гиперплазией желез стенки двенадцатиперстной кишки. Более ранние данные МРТ с контрастированием показали отсроченное и неоднородное контрастностное усиление при этом типе панкреатита вследствие цирротического характера воспалительного процесса [43]. пКТ может определить тип и динамику контрастирования и, таким образом, внести свой вклад в характеристику характера изменений. Кроме того, перфузионное исследование может быть полезным для дифференциации тканей головки поджелудочной железы и примыкающего участка стенки двенадцатиперстной кишки, с сопровождающей процесс кистозной трансформации стенки.

Еще одна особая форма панкреатита - аутоиммунный панкреатит (АИП), также называемый IgG4-ассоциированный склерозирующий панкреатит. При аутоиммунном панкреатите КТ часто показывает диффузное или очаговое утолщение органа с «капсулоподобным» ободком, слабым сетчатым увеличением плотности перипанкреатической клетчатки, изредка с кальцификатами паренхимы [38]. Для дальнейшего дифференциального диагноза могут быть использованы следующие морфологические критерии. Они включают стеноз главного панкреатического протока более 1/3 от длины органа, фокальные перетяжки и визуализация
(расширенных) боковых ветвей панкреатического протока на уровне его стеноза и являются весьма характерными для АИП [44].  При АИП часто видны утолщение органа с изоденсной или несколько гиподенсной (по отношению к нормальной паренхиме) тканью на всех фазах сканирования и перипанкреатические воспалительные изменения в жировой ткани (признак гало). Существенное расширение протока обычно не отмечается [38]. В случае диффузных форм, сравнение плотности пораженной ткани с нормальной паренхимой поджелудочной железы не представляется возможным. В таких случаях может быть полезным сравнение полученных значений перфузии с эталонными значениями здоровой паренхимы поджелудочной железы, так как измененная ткань при АИП значительно меньше васкуляризирована (абсолютные значения перфузии) ([рис. 11а-с]) [45]. По нашему опыту, измеренные при АИП значения перфузии все же значительно выше, чем величины, которые отмечаются при хроническом панкреатите, что может быть объяснено разным характером гистологических изменений. Со временем несмотря на соответствующую терапию отмечается атрофия и дальнейшее снижение тканевой перфузии органа.

Рис. 11. Псевдоопухолевое образование в области головки железы. 

      При КТ «образование» выглядит изоденсным остальной паренхиме в портальную фазу (белая стрелка на рис. А). пКТ (рис. B и C) показывают низкие значения ОСК и ОК (ОСК 38мл/100г/мин, ОК 4 мл/100г). Впоследствии был подтвержден IgG4- ассоциированный аутоиммунный панкреатит.

Резюме

      Объемная перфузионная КТ поджелудочной железы может дать полезную дополнительную информацию при решении целого ряда вопросов. Так, на основе анализа ОСК и ОК, нейроэндокринные опухоли с их выраженной гиперперфузией могут быть легко отдифференцированы от нормальной ткани поджелудочной железы и от аденокарцином с низкой перфузией. Результаты первоначальных исследований показывают, что с помощью пКТ возможны исходная градация (оценка дифференцировки) опухолей и эффективное прогнозирование результатов лечения. При оценке воспалительных изменений, пКТ может с большой надежностью идентифицировать некротические участки в паренхиме и, таким образом, помогать принимать решения за или против хирургического, или интервенционного лечения.

    Но в настоящее время пока нет признанного консенсуса и не разработаны показания в отношении использования объемной пКТ при патологиях поджелудочной железы. Для более широкого использования пКТ нужны дополнительные исследования с вовлечением более крупных когорт пациентов, а также стандартизации протоколов и алгоритмов реконструкции.

     Но уже сейчас предположить стандартизированные показания для будущих применений пКТ:

панкреатические опухоли:

- обнаружение даже небольших опухолей на основании выявления участков снижения тканевой перфузии (к примеру, при периампулярных карциномах) или напротив локальной гиперваскуляризации (панкреатические эндокринные неоплазии);

- характеризация выявленных поражений;

- мониторинг терапии (“таргетные” препараты, виротерапия и т.д.);

- выявление панкреатических метастазов;

- идентификация в первично кистозных новообразованиях поджелудочной железы солидных васкуляризированных фрагментов опухоли и дифференциация их от клеточного дебрита, фибрина, кальцификации и т.д.

панкреатит:

- оценка локальных нарушений перфузии органа (некроз, геморраж); распространённость ишемии;

аутоиммунные заболевания:

- выявление при IgG4-ассоциированном АИП сниженной по отношению к нормальной паренхиме  тканевой перфузии, не смотря на нормальные данные КТ контрастирования.

Литература

1 Fidler JL, Fletcher JG, Reading CC et al. Preoperative detection of pancreatic insulinomas on multiphasic helical CT. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2003; 181: 775-780 DOI: 10.2214/ajr.181.3.1810775 [published Online First: Epub Date]

2 Boland GW, O'Malley ME, Saez M et al. Pancreatic-phase versus portal vein-phase helical CT of the pancreas: optimal temporal window for evaluation of pancreatic adenocarcinoma. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 1999; 172: 605-608 DOI: 10.2214/ajr.172.3.10063844 [published Online First: Epub Date]

3 Imbriaco M, Megibow AJ, Ragozzino A et al. Value of the single-phase technique in MDCT assessment of pancreatic tumors. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2005; 184: 1111-1117 DOI: 10.2214/ajr.184.4.01841111 [published Online First: Epub Date]

4 Tatsumoto S, Kodama Y, Sakurai Y et al. Pancreatic neuroendocrine neoplasm: correlation between computed tomography enhancement patterns and prognostic factors of surgical and endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration biopsy specimens. Abdominal imaging 2013; 38: 358-366 DOI: 10.1007/s00261-012-9953-8 [published Online First: Epub Date]

5 Stafford-Johnson DB, Francis IR, Eckhauser FE et al. Dual-phase helical CT of nonfunctioning islet cell tumors. Journal of computer assisted tomography 1998; 22: 335-339

6 Graf O, Boland GW, Warshaw AL et al. Arterial versus portal venous helical CT for revealing pancreatic adenocarcinoma: conspicuity of tumor and critical vascular anatomy. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 1997; 169: 119-123 DOI: 10.2214/ajr.169.1.9207510 [published Online First: Epub Date]

7 Delrue L, Blanckaert P, Mertens D et al. Assessment of tumor vascularization in pancreatic adenocarcinoma using 128-slice perfusion computed tomography imaging. Journal of computer assisted tomography 2011; 35: 434-438 DOI: 10.1097/RCT.0b013e318223f0c5 [published Online First: Epub Date]

8 d'Assignies G, Couvelard A, Bahrami S et al. Pancreatic endocrine tumors: tumor blood flow assessed with perfusion CT reflects angiogenesis and correlates with prognostic factors. Radiology 2009; 250: 407-416 DOI: 10.1148/radiol.2501080291 [published Online First: Epub Date]

9 Park MS, Klotz E, Kim MJ et al. Perfusion CT: noninvasive surrogate marker for stratification of pancreatic cancer response to concurrent chemo- and radiation therapy. Radiology 2009; 250: 110-117 DOI: 10.1148/radiol.2493080226 [published Online First: Epub Date]

10 Sharma J, Duque M, Saif MW. Emerging therapies and latest development in the treatment of unresectable pancreatic neuroendocrine tumors: an update for clinicians. Therapeutic advances in gastroenterology 2013; 6: 474-490 DOI: 10.1177/1756283X13498808 [published Online First: Epub Date]

11 Walker EJ, Ko AH. Beyond first-line chemotherapy for advanced pancreatic cancer: An expanding array of therapeutic options?. World journal of gastroenterology: WJG 2014; 20: 2224-36 doi: 10.3748/wjg.v20.i9.2224 [published Online First: Epub Date]|

12 Nakao A, Kasuya H, Sahin TT et al. A phase I dose-escalation clinical trial of intraoperative direct intratumoral injection of HF10 oncolytic virus in non-resectable patients with advanced pancreatic cancer. Cancer gene therapy 2011; 18: 167-75 doi: 10.1038/cgt.2010.65 [published Online First: Epub Date]

13 Petralia G, Preda L, D'Andrea G et al. CT perfusion in solid-body tumours. Part I: Technical issues. La Radiologia medica 2010; 115: 843-857 DOI: 10.1007/s11547-010-0519-y [published Online First: Epub Date]

14 Delrue L, Blanckaert P, Mertens D et al. Variability of CT contrast enhancement in the pancreas: a cause for concern?. Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology 2011; 11: 588-594 DOI: 10.1159/000334547 [published Online First: Epub Date]

15 Miles KA. Perfusion CT for the assessment of tumour vascularity: which protocol?. The British journal of radiology 2003; Spec No 1 76: S36-S42

16 Miles KA, Charnsangavej C, Lee FT et al. Application of CT in the investigation of angiogenesis in oncology. Academic radiology 2000; 7: 840-850

17 Ketelsen D, Horger M, Buchgeister M et al. Estimation of radiation exposure of 128-slice 4D-perfusion CT for the assessment of tumor vascularity. Korean journal of radiology: official journal of the Korean Radiological Society 2010; 11: 547-552 DOI: 10.3348/kjr.2010.11.5.547 [published Online First: Epub Date]

18 Xie Q, Wu J, Tang Y et al. Whole-Organ CT Perfusion of the Pancreas: Impact of Iterative Reconstruction on Image Quality, Perfusion Parameters and Radiation Dose in 256-Slice CT-Preliminary Findings. PloS one 2013; 8: e80468 DOI: 10.1371/journal.pone.0080468 [published Online First: Epub Date]

19 Christe A, Heverhagen J, Ozdoba C et al. CT dose and image quality in the last three scanner generations. World journal of radiology 2013; 5: 421-429 [published Online First: Epub Date] DOI: 10.4329/wjr.v5.i11.421

20 Li HO, Sun C, Xu ZD et al. Low-dose whole organ CT perfusion of the pancreas: preliminary study. Abdominal imaging 2014; 39: 40-47 DOI: 10.1007/s00261-013-0045-1 [published Online First: Epub Date]

21 Klauss M, Stiller W, Fritz F et al. Computed tomography perfusion analysis of pancreatic carcinoma. Journal of computer assisted tomography 2012; 36: 237-242 DOI: 10.1097/RCT.0b013e31824a099e [published Online First: Epub Date]

22 Kuehn R, Lelkes PI, Bloechle C et al. Angiogenesis, angiogenic growth factors, and cell adhesion molecules are upregulated in chronic pancreatic diseases: angiogenesis in chronic pancreatitis and in pancreatic cancer. Pancreas 1999; 18: 96-103

23 D'Onofrio M, Gallotti A, Mantovani W et al. Perfusion CT can predict tumoral grading of pancreatic adenocarcinoma. European journal of radiology 2013; 82: 227-233 DOI: 10.1016/j.ejrad.2012.09.023 [published Online First: Epub Date]

24 Delrue L, Blanckaert P, Mertens D et al. Tissue perfusion in pathologies of the pancreas: assessment using 128-slice computed tomography. Abdominal imaging 2012; 37: 595-601 DOI: 10.1007/s00261-011-9783-0 [published Online First: Epub Date]

25 Buerke B, Heindel W, Wessling J. Differential diagnosis and radiological management of cystic pancreatic lesions. RoFo: Fortschritte auf dem Gebiete der Rontgenstrahlen und der Nuklearmedizin 2010; 182: 852-860 DOI: 10.1055/s-0029-1245502 [published Online First: Epub Date]

26 Itoh S, Ishiguchi T, Ishigaki T et al. Mucin-producing pancreatic tumor: CT findings and histopathologic correlation. Radiology 1992; 183: 81-86 DOI: 10.1148/radiology.183.1.1312735 [published Online First: Epub Date]

27 Kim SY, Lee JM, Kim SH et al. Macrocystic neoplasms of the pancreas: CT differentiation of serous oligocystic adenoma from mucinous cystadenoma and intraductal papillary mucinous tumor. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2006; 187: 1192-1198 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.05.0337 [published Online First: Epub Date]

28 Nakai Y, Isayama H, Itoi T et al. Role of endoscopic ultrasonography in pancreatic cystic neoplasms: Where do we stand and where will we go?. Digestive endoscopy: official journal of the Japan Gastroenterological Endoscopy Society 2014; 26: 135-143 DOI: 10.1111/den.12202 [published Online First: Epub Date]

29 Kloppel G, Kosmahl M. Cystic lesions and neoplasms of the pancreas. The features are becoming clearer. Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology 2001; 1: 648-655 DOI: 10.1159/000055876 [published Online First: Epub Date]

30 Silas AM, Morrin MM, Raptopoulos V et al. Intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2001; 176: 179-185 DOI: 10.2214/ajr.176.1.1760179 [published Online First: Epub Date]|.

31 Grutzmann R, Post S, Saeger HD et al. Intraductal papillary mucinous neoplasia (IPMN) of the pancreas: its diagnosis, treatment, and prognosis. Deutsches Arzteblatt international 2011; 108: 788-794 DOI: 10.3238/arztebl.2011.0788 [published Online First: Epub Date]

32 Liu TC, Hamilton N, Hawkins W et al. Comparison of WHO Classifications (2004, 2010), the Hochwald grading system, and AJCC and ENETS staging systems in predicting prognosis in locoregional well-differentiated pancreatic neuroendocrine tumors. The American journal of surgical pathology 2013; 37: 853-859 DOI: 10.1097/PAS.0b013e31827fcc18 [published Online First: Epub Date]

33 Anlauf M. Neuroendocrine neoplasms of the gastroenteropancreatic system: pathology and classification. Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme 2011; 43: 825-831 DOI: 10.1055/s-0031-1291307 [published Online First: Epub Date]

34 Gallotti A, Johnston RP, Bonaffini PA et al. Incidental neuroendocrine tumors of the pancreas: MDCT findings and features of malignancy. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2013; 200: 355-362 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.11.8037 [published Online First: Epub Date]

35 Lewis RB, Lattin Jr. GE, Paal E. Pancreatic endocrine tumors: radiologic-clinicopathologic correlation. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc 2010; 30: 1445-1464 DOI: 10.1148/rg.306105523 [published Online First: Epub Date]

36 Ng CS, Charnsangavej C, Wei W et al. Perfusion CT findings in patients with metastatic carcinoid tumors undergoing bevacizumab and interferon therapy. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2011; 196: 569-576 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.10.4455 [published Online First: Epub Date]

37 Raman SP, Hruban RH, Cameron JL et al. Pancreatic imaging mimics: part 2, pancreatic neuroendocrine tumors and their mimics. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2012; 199: 309-318 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.12.8627 [published Online First: Epub Date]

38 Coakley FV, Hanley-Knutson K, Mongan J et al. Pancreatic imaging mimics: part 1, imaging mimics of pancreatic adenocarcinoma. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2012; 199: 301-308 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.11.7907 [published Online First: Epub Date]

39 Spira D, Adam P, Linder C et al. Perfusion and flow extraction product as potential discriminators in untreated follicular and diffuse large B cell lymphomas using volume perfusion CT with attempt at histopathologic explanation. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2012; 198: 1239-1246 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.11.7858 [published Online First: Epub Date]

40 Tsuji Y, Hamaguchi K, Watanabe Y et al. Perfusion CT is superior to angiography in predicting pancreatic necrosis in patients with severe acute pancreatitis. Journal of gastroenterology 2010; 45: 1155-1162 DOI: 10.1007/s00535-010-0267-8 [published Online First: Epub Date]

41 Zamboni GA, Bernardin L, Pozzi MucelliR. Dynamic MDCT of the pancreas: is time-density curve morphology useful for the differential diagnosis of solid lesions?. A preliminary report. European journal of radiology 2012; 81: e381-e385 DOI: 10.1016/j.ejrad.2011.11.055 [published Online First: Epub Date]

42 Sandrasegaran K, Nutakki K, Tahir B et al. Use of diffusion-weighted MRI to differentiate chronic pancreatitis from pancreatic cancer. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2013; 201: 1002-1008 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.12.10170 [published Online First: Epub Date]

43 Blasbalg R, Baroni RH, Costa DN et al. MRI features of groove pancreatitis. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2007; 189: 73-80 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.06.1244 [published Online First: Epub Date]

44 Shin JU, Lee JK, Kim KM et al. The differentiation of autoimmune pancreatitis and pancreatic cancer using imaging findings. Hepato-gastroenterology 2013; 60: 1174-1181 DOI: 10.5754/hge11946 [published Online First: Epub Date]

45 Takahashi N, Fletcher JG, Fidler JL et al. Dual-phase CT of autoimmune pancreatitis: a multireader study. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2008; 190: 280-286 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.07.2309 [published Online First: Epub Date]

46 Motosugi U, Ichikawa T, Sou H et al. Multi-organ perfusion CT in the abdomen using a 320-detector row CT scanner: preliminary results of perfusion changes in the liver, spleen, and pancreas of cirrhotic patients. European journal of radiology 2012; 81: 2533-2537 DOI: 10.1016/j.ejrad.2011.11.054 [published Online First: Epub Date]

47 Tsushima Y, Miyazaki M, Taketomi-Takahashi A et al. Feasibility of measuring human pancreatic perfusion in vivo using imaging techniques. Pancreas 2011; 40: 747-752 DOI: 10.1097/MPA.0b013e318215ac22 [published Online First: Epub Date]

48 Xu J, Liang Z, Hao S et al. Pancreatic adenocarcinoma: dynamic 64-slice helical CT with perfusion imaging. Abdominal imaging 2009; 34: 759-766 DOI: 10.1007/s00261-009-9564-1 [published Online First: Epub Date]

49 Bize PE, Platon A, Becker CD et al. Perfusion measurement in acute pancreatitis using dynamic perfusion MDCT. Am J Roentgenol. American journal of roentgenology 2006; 186: 114-118 DOI: 10.2214/Am J Roentgenol.04.1416 [published Online First: Epub Date]

 #

Спасибо. Хотелось бы и по

Спасибо. Хотелось бы и по печени почитать

 
 #

См. выше: позже выложу

См. выше:

позже выложу переводы обзоров по печени

 

 
 #

Спасибо большое за труд!

Спасибо большое за труд! Очень наглядно. Перфузией пока не занимаемся, возможно, потому что "не умеем правильно готовить". Ваши наработки могут стать "волшебным пинком"!

 
 #

Спс Дескриптору :)! Ближайшее

Спс Дескриптору :)! Ближайшее будущее "продвинутых" (в хорошем смысле этого слова) кабинетов МСКТ!
С нетерпением ждем следующих обзоров.

 
 #

     Для «продвинутых»

     Для «продвинутых» кабинетов на западе это уже настоящее, но, похоже, мы опять несколько отстаем (исключая, конечно, применения в нейрорадиологии). Уступая по позможностям ПЭТ и мультипараметрической высокопольной МРТ, перфузионная КТ  остается самым доступным из методов функциональной визуализации, и для ряда важных клинических задач онкологии она более чем достаточна.  Применение перфузионной КТ активно разрабатываются на западе, а у нас, как не странно,  не смотря на большую дефицитность других функциональных методик, для онкологических применений пКТ используется  и  изучается непростительно мало.  

 
 

Новый опрос

Кто подскажет как попасть в DropBox для загрузки видео в свой каталог? Не могу нигде найти.
Ссылка не работает
60%
Нет нигде закладки
40%
Total votes: 10

RADIOGRAPHIA и FACEBOOK

МЦ "Тигренок"